提到甜味剂，很多人第一时间联想到的，往往是无糖可乐、零糖奶茶，或是食品配料表里那些念不出名字的成分。在大多数人眼中，甜味剂不过是糖的替代品——有人把它当作控糖、减肥的帮手，也有人因为过去关于安全性的争议而心存芥蒂。但无论哪种印象，都很少会让人把它和“抗衰老”联系起来。

 

然而，近年来的研究视角正悄然转变。从最初侧重于安全性评估，到逐步拓展至代谢调节、肠道菌群、神经保护，乃至最新的衰老生物学领域，部分天然甜味剂的研究版图正不断扩张。研究者开始意识到，这类物质的价值或许远不止“代替糖”那么简单——它们可能通过调控机体多个生理通路，对健康产生更为深远的影响。2026年一项最新研究甚至发现，甜菊糖苷或能激活一种与线粒体功能紧密相关的新机制，从而延长实验动物的健康寿命，并在阿尔茨海默病模型中展现出改善效应。

 

一、甜菊糖苷的最新研究

 

2026年发表于《Food & Function》的一项研究，为甜菊糖苷的生物学功能揭开了新维度。有别于既往研究对其降糖、抗炎或抗氧化等经典效应的关注，这项研究首次将甜菊糖苷与近年来备受关注的线粒体未折叠蛋白反应（Mitochondrial Unfolded Protein Response，UPRmt）建立了关联。

 

 

1）甜菊糖苷延长健康寿命

 

该研究以秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）为模型开展了一系列实验。研究人员首先评估了甜菊糖苷是否能够影响线虫寿命。结果显示，在1、10和100 μmol/L三个浓度下，甜菊糖苷均能够不同程度延长线虫寿命。但作者并没有止步于"寿命延长"这一结果，而是进一步评估了近年来衰老研究更关注的指标——健康寿命（Healthspan）。与对照组相比，甜菊糖苷处理后的线虫在衰老过程中依然保持了更好的运动能力，咽部泵食频率下降速度减缓，同时代表细胞衰老程度的脂褐素（Lipofuscin）积累也明显减少。这说明甜菊糖苷不仅让线虫活得更久，还延缓了多项生理功能的衰退。

 

2）ATFS-1敲除实验

 

然而，仅观察到寿命延长并不足以解释其作用机制。随后，研究团队将研究重点放在UPRmt上。他们检测了UPRmt经典标志物hsp-6和hsp-60的表达水平，发现甜菊糖苷处理后，两者表达均明显上调，同时ATFS-1这一UPRmt核心调控因子也被激活。不过，仅凭相关性还不足以证明UPRmt就是甜菊糖苷发挥作用的关键机制。研究人员进一步进行了整篇论文最关键的一组实验——ATFS-1敲除实验。他们利用ATFS-1突变线虫重新进行了寿命、健康寿命和氧化应激等实验。结果发现，一旦ATFS-1失活，甜菊糖苷原本带来的延长寿命、改善运动能力、增强抗氧化能力等作用几乎全部消失。这一结果说明，ATFS-1并不是简单参与了这一过程，而是甜菊糖苷发挥作用所必需的关键调控因子，也进一步证明UPRmt并非伴随现象，而是整个机制的核心。

 

3）甜菊糖苷具有神经保护潜力

 

为了进一步探索甜菊糖苷是否具有神经保护潜力，研究团队又将其应用于阿尔茨海默病线虫模型。该模型由于表达人源β-淀粉样蛋白（Aβ），会随着年龄增长逐渐出现运动障碍和麻痹，被广泛用于研究阿尔茨海默病相关病理变化。实验结果显示，甜菊糖苷能够明显延缓线虫发生麻痹的时间，提高运动能力，并增强机体抵御氧化应激的能力。同时，线虫体内活性氧（ROS）水平明显降低，超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。值得注意的是，这些神经保护作用在ATFS-1缺失线虫中同样消失，进一步说明甜菊糖苷改善阿尔茨海默病模型，并不是单纯依赖抗氧化作用，而是建立在线粒体蛋白稳态恢复的基础之上。

 

二、UPRmt是什么？

 

UPRmt是一种在线粒体受到压力时启动的自我保护机制，也被认为是细胞维持线粒体健康的重要"质量控制系统"。近年来，越来越多的研究发现，UPRmt不仅仅是一种简单的应激反应，它还与衰老、神经退行性疾病以及代谢性疾病密切相关。随着年龄增长，线粒体质量控制能力逐渐下降，UPRmt的调节能力也会减弱，导致异常蛋白不断积累，能量供应下降，细胞更容易受到氧化应激损伤。因此，与其一味清除自由基，不如增强线粒体自身的修复能力。适度激活UPRmt，帮助线粒体维持蛋白稳态和正常功能，可能比单纯补充抗氧化剂更接近延缓衰老的本质。

 

也正因为如此，UPRmt已经成为近年来衰老生物学最受关注的新机制之一。包括尿石素A（Urolithin A）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）代谢调节、亚精胺（Spermidine）等多种长寿研究热点，都不同程度涉及线粒体质量控制。

 

三、甜菊糖苷的作用机制

 

过去，甜菊糖苷的健康作用大多被归因于抗氧化或抗炎，但研究团队认为，这些变化更可能是线粒体功能改善后的结果，而不是作用的起点。综合所有实验结果，作者最终提出了一条较为完整的作用机制：甜菊糖苷激活ATFS-1，启动UPRmt，促进HSP6、HSP60等分子伴侣蛋白表达，恢复线粒体蛋白稳态，提高线粒体应对应激的能力，随后降低ROS积累、增强抗氧化能力，并最终延缓机体衰老、改善健康寿命以及减轻阿尔茨海默病模型的神经毒性。

 

 

图源：根据文献整理

 

上述研究在甜菊糖苷研究领域具有突破性意义。它不仅是少数直接以健康寿命（Healthspan）为评估终点的研究之一，更通过遗传学实验首次证实，其作用依赖于ATFS-1介导的线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）通路。这一发现将甜菊糖苷与衰老生物学的核心机制直接挂钩，为其潜在的抗衰老及神经保护功效奠定了全新的理论基础。

 

1 Xiaocong Li,Yi Xiao, Fang Liu. Stevioside extends the healthspan and improves Alzheimer's disease and increases oxidative stress resistance via the mitochondrial unfolded protein response. Food Function. (2026) 17 (11): 5021–5031.

 

2 Zhi Peng,Shuang Zhan,Xiulian Yang,et al. The progress on stevia (Stevia rebaudiana Bertoni): chemical composition, pharmacokinetics, pharmacological effects, safety, applications, and biosynthesis. Front. Nutr. 2026. 1728578.

 

封面图来源：https://www.magnific.com/free-photo/bunch-fresh-mint-female-hands_11176120.

 

来源：食研汇FTA( https://mp.weixin.qq.com/s/uXGszMuBtv1D0twsBdo2uA )